【回顾】　泌尿系统是一个统一的整体，其功能之一就是在低压的情况下，把尿单向地由肾脏排到尿道外口，从而排出体外， 这是机体调节内环境稳定的及其重要的一个手段，任何部位发生梗阻，最后均导致肾功能丧失。

　　尿路从肾小管开始直到尿道外口，可以认为是一个完整的管道，正常在低压情况下，尿从肾小管经肾乳头、肾盂、输尿管、膀胱、尿道，无阻碍地经尿道外口排出体外，这一功能是统一、完整，相互协调的。整个管道有两个缓冲部分：肾盂及膀胱，其对尿液的排出功能起着重要作用。

输尿管　　由上皮及壁肌组成，壁肌是含多种基因性的，定向的平滑肌细胞组成的细胞束，肌细胞之间有一种特殊的细胞连接，这种细胞称作起搏细胞(pacemaker cell)，输尿管蠕动就起源于此，

正常情况，尿液或其他刺激—＋—>起搏细胞—电活动—>肾盂收缩（６２次／分）

　　　　　电活动由输尿管近端开始从一个肌细胞传到另一个肌细胞（２－６次／分）

　　　　　电活动引起的蠕动波也以次速度推动尿液进入膀胱，尿在输尿管传输过程中，呈一段一段地向下输送，称为尿股（bolus)。

肾盂输尿管连接部　　可在肾盂充盈，压力增高时打开，在输尿管收缩，

　　　　　　　　　　　　输尿管内压力>肾盂压力时闭合，导致单向运输。

输尿管　　活瓣作用（单向性）

膀胱　　　缓冲作用，可以保证尿液进入膀胱时，其内压力并不上升，保持相对低压，利于输尿管排空（膀胱的顺应性）

以上是正常尿路的动力学结构

【概念】　　当尿路的任何部位发生的病变，不论其造成机械性梗阻（如结石、肿瘤等）还是其功能性排尿障碍（如神经源性膀胱），使尿液引流受到阻力而影响尿液正常排出，称为泌尿系梗阻。

梗阻——>积水——>肾功能损害——>肾衰

泌尿系许多疾病与梗阻互为因果

　　　　　<————————－—\　

如　　感染<======>梗阻<======>结石　

                     \——————————>

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　泌尿系外病变引起的梗阻也常发生在输尿管部位
病理生理

　　泌尿系梗阻引起的基本病理改变是梗阻以上的尿路扩张，

代  偿初期管壁肌增厚——>收缩力上升——>克服梗阻（开始于第3天，最大见于第10天）

失代偿后期管壁变薄肌萎缩张力↓　　

单侧输尿管完全梗阻的病理改变奏奏

1.肾脏变化：梗阻——→肾内压力↑←

            时间短，损害小（肾水肿，重量增加）

            时间长（4周）——→肾单位损害——→功能丧失

2.肾血流量   RBF

①早期增加25%以上，管壁内压力↑

②数小时内（3-5小时）血流量恢复到原来水平，内压继续↑

③此后血流量↓，18小时后为正常的40-50%，内压开始↓→正常

以后继续↓腔内压↓   8周—→血流量为正常的18%

3.肾小球滤过率   GFR 随肾血流量逐渐下降

4.激素分泌异常

①血管紧张素↑

CSF↓—→致密斑处Na浓度↓—2→肾素↑

1肾血流↓，球小动脉阻力↓，刺激肾素分泌↑—→血管紧张素分泌增加

随时间推移—→肾素分泌↓→正常（所以大部分患者肾素正常）

②前列腺素与血栓素分泌↑（花生四烯酸代谢异常）

③心钠素分泌↑（体内Na潴留）

5.逆流（回流）现象     机体保护、缓冲作用

正常肾盂压力   1--10cmH₂O

梗阻时    60---90cmH₂O

①肾盂静脉逆流   压力大于100--130cmH₂O   肾盂穹窿部—→附近静脉，使肾盂压力↓

②肾盂肾小管逆流   压力稍大就可出现（做逆行造影时，推的压力稍大出现，实际无定论）

③肾盂淋巴逆流   实验中可看到肾输出淋巴管扩张

               淋巴管液量↑————肾积水时主要靠此来维持部分肾功能

④肾盂间质逆流   液体可逆流到肾实质，并可外渗到肾周围软组织中，甚至出现尿性腹水

6.免疫学变化     肾脏的炎性细胞浸润

7.肾功能变化     这也是尿路梗阻的最大危害

整个病变过程是压力性缺血性萎缩、硬化，伴肾小球滤过率降低，

单侧梗阻>24小时，肾功能变化出现不可逆的变化

GFR（肾小球滤过率）→24小时余50%→1周→25%

肾小球滤过率↓、尿浓缩功能↓、酸化能力↓稀释能力不受影响

如是双侧病变，则体内新陈代谢产物不能外排，而蓄积，病理生理变化更复杂，较早出现肾衰。

　

下尿路梗阻    主要改变发生在膀胱，梗阻尿道的近端出现不同程度的扩张，严重的出现尿道

憩室，排尿时膀胱压力增高，如>200cmH₂O，上尿路逐渐出现改变，50%出现

返流—→肾积水—→肾功能↓

尿路梗阻与感染  最危险的就是细菌直接入血

一旦出现，则加速病变发展，较早破坏肾功能。

导管术时应特别予以重视无菌操作，防止细菌被带入。

感染对输尿管功能有影响，细菌内毒素会抑制输尿管蠕动，引起其扩张。

第二节 肾积水

【定义】 尿液从肾脏排出受阻，造成1  肾内压力上升，2  肾盂扩张， 3 肾实质萎缩，称为肾积水。

【临床表现】

因部位、病因、程度不同而不同

1.可没有任何症状。但在外伤后出现血尿而被发现（多见于特发性肾积水）

2.原发性的表现

3.疼痛→积水造成肾盂压力↑过快，刺激包膜，间歇性发作，称为间歇性肾积水

                                发作时剧痛——多见于输尿管梗阻            

4.肾区或膀胱区肿块

5.尿频、尿急、排尿困难[反复感染、下尿路感染]

6.肾功能减退的表现[◆少尿、无尿、多尿等尿量变化◆贫血◆高血压]

【诊断】

确定有无肾积水

查病因、部位、程度、是否合并感染及肾功能损害

1.症状、体征

2.B超   可清楚地显示肾实质、肾盂、输尿管扩张，也可显示梗阻部位

3.KUB+IVP    ①如CSF↓→显影不良→可采用1 连续点滴造影2 延迟显影24-36小时

②近年有二改进1 用非离子、低渗透压的优维显，过敏性少，毒性低，造影剂可加大剂量   2 0.5mg/kg体重速尿，可把22%介于梗阻、非梗阻之间的病人鉴别出来

可见肾盂、输尿管扩张，显影延迟

4.逆行造影（肾盂）_{了解梗阻部位}

5.穿刺肾盂造影

6.排尿性膀胱尿路造影   了解排尿时动态相，有无输尿管返流，后尿道瓣膜，尿路狭窄

7.肾图+利尿肾图- -、+ -，→（-）；- +、+ +，→（+）诊断符合率达92%

8.CT、MRI   

①了解肾脏大小、形态、结石、积水、肾实质病变及剩余实质，鉴别积水、囊肿

②辨认尿路以外引起梗阻的病变

③+增强后，了解肾功能

【治疗原则】

1. 解除梗阻，充分引流，降低内压，保护肾功
2. 去除肾积水病因，保留患肾
3. 尽可能保留较多的肾组织

第三节 前列腺增生症    Benign  prostatic  hypertrophy

又称老年性良性前列腺增生症，40岁以上出现增生，50岁出现症状，60～69岁占多数，上海仁济医院55％。

Wilson: 双氢睾酮在Bph中的浓度是正常的3-4倍（尸体）

Walsh：无明显差异（手术）

Wilson 睾酮5-α还原酶→双氢睾酮+前列腺雄激素受体==>产生生物反应

Walsh   雌激素（雌二醇）与雄激素亦具协同作用

雌激素可使前列腺雄激素受体增多

【病理】

前列腺增生实际上是指膀胱颈到精阜之间的一段后尿道周围腺体及其结缔组织、平滑肌组织受双氢睾酮的作用，逐渐增生，人的Bph不单是单纯肥大而是腺性组织+肌纤维组织形成的增生。增生的两种形式：[1.肌腺瘤腺性组织为主——软、大向各方面发展，呈分叶状，较多见。2.纤维组织为主——质硬、不大]

增生的结节不断扩大，向周围外层区腺组织压迫，使外层区腺体组织压缩成2-5mm所谓假包膜，或称为“外科包膜”，此膜坚韧，具有弹性，包膜与结节增生组织之间有明显的分界，故手术时易于钝性剥离。

增生→梗阻→逼尿肌增生、小梁增生→小室、假性憩室→输尿管逆流→肾积水→肾衰

增生→梗阻→结石、感染————————→输尿管逆流→肾积水→肾衰

【临床表现】

1.排尿症状

⑴尿频    早期——前列腺充血，刺激所致

         以后——残余尿↑—有效容量↓——夜尿次数多间歇性进行性尿频

⑵排尿困难     进行性发展，缓慢

⑶尿潴留      可发生于Bph的任何阶段，多因气候、饮酒、劳累导致前列腺充血、水肿所致

⑷其他     合并感染——膀胱炎的症状

          合并结石——排尿中断

附：分期

①排尿刺激症状期   排尿延迟、尿线细，排尿时间延长，此时膀胱内压力↑20%可使膀胱排空

②残余尿发生期     如尿流率↓50%——残余尿

③代偿不全期       残余尿>200ml，可扪及膀胱，尿不成线，点滴状，肾实质受损，最后——充盈性尿失禁

2.血尿    粘膜血管充血，破裂造成（上海仁济医院  15.1%）

3.腹压增高的表现    疝气、脱肛、内痔...

4.全身症状    出现肾功能不全时

【诊断与鉴别诊断】

1.病史、体检     50岁以上男性，进行性排尿困难

                体检：下腹部有无膨隆，耻骨上有无肿块

肛门指检（排尿后）：大小：Ⅰ°—鸽蛋大小，20-25克，正常的2倍；Ⅱ°—鸡蛋大小，25-50克，正常的2-3倍；Ⅲ°—鸭蛋大小，50-75克，正常的3-4倍；Ⅳ°—鹅蛋大小，75克以上，正常的4倍以上。检查表面光滑，质地（软、硬）有无弹性，中央沟，有无结节

2.其他

①B超   前列腺大小、形态，残余尿多少

正常值：左右径48.1±4.0mm上下径27.1±3.7mm前后径28.0±5.2mm

        体积=0.52×三径线之积（cm³)

                重量=1.05×体积

残余尿  正常0-10ml，50-60ml逼尿肌处于早期失代偿状态

②尿流率  尿量最好在200ml，正常50岁，最大尿流率15ml/s以上

③膀胱镜

④CT

⑤IPSS评分

3.鉴别诊断

①膀胱颈纤维化增生（膀胱颈挛缩）由慢性炎症引起，发病年龄较长，前列腺不大

②前列腺癌，硬，结节，PSA>20ng/ml

③膀胱癌，血尿，终末加重（出口梗阻）

④神经原性膀胱功能障碍，有神经系的病史、体征、肛门括约肌无力、球海绵体反射（-）

⑤尿道狭窄   尿道损伤、感染

【治疗】

1.非手术疗法

⑴药物

①α₁受体阻滞剂，α₁受体分布于前列腺、膀胱颈

特拉唑嗪→平滑肌张力↓尿道阻力↓改善排尿功能

②5-α还原酶抑制剂   3月　（保列治）

③抑制双氢睾酮与雄激素受体结合（舍尼通）

⑵其他

①射频

②球囊扩张

③放置网状支架

２.手术疗法①残余尿>50ml②出现尿潴留

⑴开放手术

经膀胱

经耻骨后

经会阴

⑵非开放手术（经尿道）ＴＵＲＰ、ＴＵＬＰ

病因

1. 膀胱颈和尿道的任何梗阻性病变
2. 麻醉、手术因素
3. 中枢、周围神经损伤、炎症、肿瘤
4. 平滑肌松弛剂
5. 低血钾
6. 精神神经因素

治疗

治疗原则 去除病因，恢复排尿

一时无法去除病因或难以解除梗阻，应行尿引流

⑴导尿

①无菌操作

②直径最好大于１６Ｆ

③位置居中，膀胱内3CM

④分次引流尿液，使尿液慢慢排出，防止膀胱内压力骤降，导致膀胱内出血。

⑤导尿管固定

⑥护理，尿道外口清洁，封闭引流

⑦出现阵发性尿痛、发热，拔除尿管

⑧定期更换尿管

⑵耻骨上膀胱造瘘

⑶如情况紧急，可用针穿刺膀胱，引流尿液

排出5ml——膀胱内压↓1.2cmH₂O

排出100ml——膀胱内压↓原有的一半

附录

尿路梗阻解除后肾功能恢复

动物实验方面

肾功能恢复与梗阻时间有很大关系

完全梗阻1周——出现永久性功能缺乏

2周——只能恢复到梗阻前的50%（4个月方能完成）

6周——基本不能恢复

用巯甲丙脯酸有好转（开搏通）

人类     导尿后，GFR有所改变，2周最明显

出现利尿现象（有上尿路扩张，肌酐↑——52%利尿现象）

大多数持续1-3天

少数5——7天

个别达30——50天

利尿现象越重—恢复时间越长

由于◆Na⁺

◆其他电解质K⁺、Ca⁺⁺、 Mg⁺

◆ 浓缩尿、酸化尿作用

一般是混合型的，对临床症状恢复十分有利，但个别的要注意补液治疗，至于如何评姑解除梗阻后的肾功能恢复的趋向，Na⁺的排泄↑是GRF恢复的标志

梗阻时尿pH值有预报的价值pH<6————预后较好

                                            6--7.1——部分恢复

                                           >7.1———很少恢复