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血管成形术后缘何再狭窄
 天津医大总医院提供实验依据 
  健康报讯(记者黄若音)天津医大总医院在“血小板源生长因子 
与血管成形术后再狭窄关系的实验研究”中发现,血小板源生长因子 
是血管成形术后再狭窄的主要“元凶”,并在国内首次提出了抑制血 
小板源生长因子表达的办法,为指导开展血管成形术后再狭窄的基因 
治疗提供了实验依据。 
  经皮经腔介入治疗动脉狭窄已成为治疗冠心病的先进方法之一。 
然而血管成形术后的再狭窄是影响其远期疗效的主要原因。其中,冠 
状动脉球囊成形术后6个月再狭窄的发生率为32%~57%,即使应用 
血管内支架治疗,再狭窄的发生率也达25%~30%。其机理可能是血 
管平滑肌细胞的增殖和迁移导致了新内膜增厚、管腔狭窄,而血小板 
源生长因子(PDGF)在其中起着重要作用。 
  天津医大总医院放射科贺能树教授领导的课题组在参考国外有关 
动物模型的基础上,利用球囊导管建立大鼠颈动脉模型,采用数字减 
影、核磁共振、光镜、电镜及图像分析系统观察球囊损伤后动脉管壁 
的变化,以了解再狭窄的病理发展过程,并对新内膜增殖和血管重塑 
在其中的作用作一评价。他们在分子水平上分析PDGF及其受体在损伤 
动脉中的表达,结合细胞增殖活性检测探讨内膜增殖与PDGF基因表达 
的关系,以期通过这些研究了解PDGF在再狭窄发生发展过程中的作用; 
同时还利用大鼠球囊损伤模型研究血管损伤后细胞凋亡的演变过程以 
及其与细胞增殖之间的关系,为进一步认识和防治再狭窄提供实验依 
据。此外,他们还通过构建与PDGFR-β互补的反义寡核苷酸序列(O 
DN),将反义ODN涂敷于球囊损伤后大鼠颈动脉血管外膜,以观察其 
在血管损伤后对PDGFR-β蛋白表达及新内膜形成的影响,进一步证 
实PDGFR-β在新内膜增殖中的作用,为探索血管成形术后再狭窄防 
治的新途径提供了可靠的实验依据。 
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