▲肺栓塞是常见的心血管疾病
　　▲肺栓塞的漏诊和误诊率高达70％
　　▲肺栓塞的临床表现多种多样，差异很大
　　▲肺动脉造影是最准确可靠的肺栓塞诊断方法
　　▲抗凝和溶栓治疗是肺栓塞现代治疗的主线
　　▲80％的肺栓塞病人就诊时已有下肢深静脉血栓形成

　　触目惊心的数据表明：肺栓塞（PE）是常见的心血管疾病，特别
是在住院病人中该病更易发生。
　　据估计，美国每年大约有60万例以上PE病人，导致5～20万病人
死亡，仅次于恶性肿瘤和冠心病。临床上，未进行治疗的PE病人死亡
率是30％，而及时接受现代治疗的病人死亡率大约仅2.5％。急性PE
导致的死亡常以分钟来计算，在所有的PE死亡病例中，90％发生在起
病后2小时内。在所有PE死亡病例中，仅1／3在死亡前得到正确诊断，
仅6.5％得到正确的治疗。
　　在我国，由于人口基数巨大，下肢深静脉血栓形成等血栓性疾病
的发病率较高，且目前所采取的抗凝抗栓强度往往不够，PE的绝对发
病数要远高于美国。因此，必须倍加重视PE的诊治。
　　PE的临床表现多样，缺乏特异性，部分临床医生对该病缺乏应有
的警惕，加之在诊治过程中过分依赖教科书上的“典型表现”，但实
践中又少见“尖端指向肺门的楔形阴影”等，导致目前PE诊治过程中
存在误区。
　　肺组织有双重血液供应，有强大的代偿能力。在心肺原本正常的
情况下，肺血管床横断面积在机械堵塞50％以上才开始出现症状，在
机械堵塞70％以上才会出现严重的肺动脉高压和休克。因此，PE的表
现多种多样：轻者可无明显症状，这往往导致对病人的误诊；重者病
情凶险，可表现为晕厥或猝死，导致对该病的漏诊。事实上，80％以
上PE患者缺少典型的SⅠQⅢTⅢ心电图表现，胸片上所谓“尖端指向肺
门的楔形阴影”更为少见，而相对多见的“圆形或斑片状阴影”又常
和“急性肺炎”联系在一起，在病人辗转于急诊室—病房—CT室或核
医学科或导管室时，悲剧可能已经发生。在所有的PE死亡病例中，90
％发生在起病后2小时内，而回顾性诊断又往往将其死因归于冠脉痉挛
、冠脉急性闭塞。以上情况可能是长期以来导致我国各级医院对急性
PE诊断甚为少见的原因。

                 　　表现多样  布下陷阱

    PE的主要表现有：
　　（1）呼吸困难：85％以上的病人出现突然发生的呼吸困难。轻
者呈阵发性过度换气和活动后气短，严重者呈持续性呼吸困难，呼吸
浅快，可达每分钟40～50次。
　　（2）胸痛：见于80％以上病人。有两种情况：①多数为胸膜性
胸痛，表现为呼吸、咳嗽时胸痛加剧，提示小的周围肺血管栓塞或肺
梗死；②少数为心绞痛，表现为胸骨后非对称性压榨感，可向肩胛和
颈部放射，提示大血管栓塞引起肺动脉急性扩张和冠脉缺血。
　　（3）咯血：见于40％左右的病人，为鲜红色，数日后变为暗红
色，提示肺梗死。
　　（4）晕厥：见于15％左右的病人，因心排量急剧降低导致脑缺
血所致，提示大血管急性栓塞。
　　（5）其他：由于呼吸困难、过度换气和胸痛等引起患者烦躁不
安、惊恐等。
　　PE的临床表现差异很大，可用心血管和呼吸系统的一些常见的疾
病如“肺炎”、“急性冠脉综合征”等进行解释，是临床诊断过程中
存在的“陷阱”。

                　　辅助检查  助你诊断

　　（1）血气分析：PaO2下降，（A－a）DO2增大，PaCO2正常或降低
，但20％以上病人的氧分压可完全正常，低氧血症并非血流动力学不
稳定性PE的前提。
　　（2）心电图：PE时心电图的改变为一过性，可见：肺型P波、电
轴右偏、右束支阻滞、ST段非特异性变化、V1－4T波深倒置和SⅠQⅢ
TⅢ等改变。SⅠQⅢTⅢ仅见于约20％的病人，因此，心电图上无SⅠQ
ⅢTⅢ出现时，绝不能排除PE的诊断。（3）X线表现：取决于栓塞的部
位和栓子的大小，可表现为：支气管炎样改变，肺血流量减少，栓塞
部位肺纹理减少、透光度增加，两侧肺纹理不对称，胸腔积液等非特
异性改变。所谓“底部与胸膜相连，尖端指向肺门的楔形阴影”少见。
也可见右下肺动脉段扩张，肺动脉段突出，肺动脉搏动增强，右心室
扩大，上腔静脉和奇静脉增宽等表现。但部分病人胸片可完全正常。

　　（4）核素扫描：目前认为，肺通气—灌注扫描有一定的假阳性，
但结合临床表现，对PE有较高的诊断价值。通气和灌注均正常可排除
PE。
　　（5）超声心动图：可以实时、动态观察左右心室功能和估测肺
动脉压力，直接显示肺动脉主干及其左右分支的栓塞，也可探测到较
大的下肢深静脉血栓。因此，实时、动态的床旁超声心动图是急诊情
况下最重要、最实用的诊断和帮助作出治疗决策的工具。
　　（6）CT：CT增强扫描是敏感性很高的诊断方法之一。
　　（7）肺动脉造影：不但是最准确可靠的PE诊断方法，而且还可
通过导管直接捣碎、吸出巨大栓子，或通过导管注入溶栓药物进行治
疗。
　　（8）实验室检查：PE患者有白细胞轻度增高、血沉增快等。进
行D－二聚体的检测可简化PE的诊断过程，若D－二聚体＜500ng／ml
几乎可以排除急性PE的诊断。
　　临床医生更应考虑的现实是：“床旁超声帮助下的溶栓决策”和“
与治疗相结合的导管技术”可能是急诊背景下的最明智之举。
　　必须警惕的临床情况只要引起足够的重视，急性PE的诊断并不难。
以下情况应考虑本病的可能：
　　①与肺部体征不相称的、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；

　　②明显的呼吸困难但患者又可平卧；③突发的昏厥或休克；④急
性右心室负荷增加的临床表现；⑤心电图提示有明显的右心室负荷过
重的表现；⑥超声心动图提示肺动脉高压和右心室负荷过重的表现，
但又无右心室增大，尤其是在左心室功能正常时。
　　对长期卧床等下肢深静脉血栓形成的危险因素的患者，更应高度
警惕急性PE的可能。
　　刻不容缓的处理除根据具体情况采取相应的一般对症治疗外，抗
凝和溶栓治疗是PE现代治疗的主线。
　　抗凝治疗：适用于不伴肺动脉高压及血流动力学障碍者。肝素首
次静注5000～10000单位，然后以1000单位／小时左右静注维持，根
据APTT（活化的部分凝血活酶时间）值调节用量，使APTT维持在正常
值的1.5～2.5倍为宜，持续7～10天。华法林：在应用肝素达到预期
的APTT值后或24～48小时后，开始口服，首剂2～3mg，根据情况调整
剂量，开始用药后4～5天递增1mg，使INR（国际标准化比率）维持在.
.0～3.0之间。口服华法林应维持3～6个月。
　　溶栓治疗：适应于巨大栓子，PE伴血流动力学障碍，循环或呼吸
衰竭者。尽管PE患者在起病后2周内都可以接受溶栓治疗，但由于血
流动力学不稳定的急性大面积PE病人，其1小时内的死亡率高达70％，
而溶栓治疗可使这类PE病人的病死率下降到23％～38％，因此溶栓越
早疗效越好。一旦超声心动图发现肺动脉主干或左右肺动脉分支有大
栓子存在，或有肺动脉高压和右心室功能不全，即应争分夺秒开始溶
栓治疗。
　　目前国内外多用短时治疗方案，如尿激酶2万单位／千克／小时
或尿激酶100～150万单位在2小时内静脉注入，效果满意。
　　在溶栓治疗时无需使用肝素，但溶栓治疗后应使用肝素和华法林
进行抗凝，方法：肝素5～7日，对血栓栓塞性疾病的高危患者，口服
华法林应维持6个月，对低危患者，使用4～8周即可。
　　溶栓起效迅速，在12小时后即可产生明显的血流动力学改善，而
抗凝疗法需2周以上或更长。
　　活动性出血是溶栓和抗凝疗法的绝对禁忌症，溶栓疗法的其他禁
忌症和急性心肌梗死的禁忌症相同。
　　外科手术：由于手术死亡率较高，目前仅用于内科治疗失败或不
宜进行内科治疗的PE病人。
　　防患未然的措施
　　80％以上PE属于血栓栓塞，其中下肢深静脉和盆腔静脉的血栓占
95％以上，通过静脉造影可发现80％的PE病人就诊时已有下肢深静脉
血栓形成。
　　因此有人认为，PE和下肢深静脉血栓形成是同一个疾病的两个过
程。所以必须警惕和预防下肢深静脉血栓形成，并根据病人的具体情
况积极应用肝素、华法林等治疗措施。